استفاده توأم از اسکوربیک اسید و آگونیست آدنوزین رسپتور a۱ به عنوان درمانی جدید برای ایسکمی قشر مغز- بررسی در مدل حیوانی
نویسندگان
چکیده
پیش زمینه و هدف: امروزه سکته مغزی یکی از علل اصلی مرگ در جهان است. متأسفانه تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن کشف نشده ولی با درمان به موقع بیماران، می توان عوارض آن را کاهش داد. هدف ما در این مطالعه، بررسی تأثیر نوروپروتکتیو اسکوربیک اسید و آگونیست a1 رسپتور بر عوارض ایسکمی مغزی است. مواد و روش ها: این پژوهش بر روی لوب تمپورال مغز هشت گروه موش سوری انجام شد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک( به مدت یک هفته ) داروها به صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. اسکوربیک اسید از یک هفته قبل از ایسکمی هم تزریق شد تا اثر پیشگیرانه آن ارزیابی شود. بعد از تکمیل دوره درمان، مغز نمونه ها خارج گردید و فیکس شده و برای مطالعات بافت شناسی آماده شد.یافته ها: رنگ آمیزی نیسل سلول های نکروتیک را در گروه های ایسکمیک نشان داد.تست تانل نشان داد که سلول های آپوپتوتیک در گروه های درمان به مراتب کمتر از گروه ایسکمی کنترل است. درمان تلفیقی با دو دارو اثر بسیار بهتری نسبت به درمان با یک دارو دارد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که درمان با ویتامین c و اگونیست a1 رسپتور،مخصوصاً درمان تلفیقی این دو دارو می تواند کاهش چشمگیری را در ضایعات ایجاد شده توسط ایسکمی در لوب تمپورال داشته باشد.
منابع مشابه
استفاده توأم از اسکوربیک اسید و آگونیست آدنوزین رسپتور A1 بهعنوان درمانی جدید برای ایسکمی قشر مغز- بررسی در مدل حیوانی
Background & Aims : Today stroke is a leading cause of death in the world. Early treatment can reduce the complications of the disease. The aim of this study was to examine the effect of A1 receptor agonists and Neuroprotective effects of ascorbic acid on brain ischemia. Materials & Methods : This study was done on temporal lobe of the brain and performed on eight groups of mice. Ischemia...
متن کاملاثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش نر بالغ نژاد BALB/c
زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانیهای ذهنی و جسمی مبتلا میکند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورونهای هرمی هیپوکام...
متن کاملاثر حفاظتی آگونیست گیرنده a۱ و ویتامین c بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش نر بالغ نژاد balb/c
زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی های ذهنی و جسمی مبتلا می کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده a1 و ویتامین c بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون های هرمی هیپوکامپ...
متن کاملتاثیر تزریق داخل صفاقی n۶ - سیکلوهگزیل آدنوزین، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی a۱، بر تشنج های ناشی از کیندلینگ الکتریکی قشر انتورینال در موش های صحرایی
در این تحقیق، تاثیر تزریق داخل صفاقی دارویn6 - سیکلوهگزیل آدنوزین (؛ cha آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی (a1 و داروی 8- سیکلوپنتیل 1-3- دی متیل- گزانتین ( cpt؛ آنتاگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی a1) بر شدت تشنج ناشی از کیندلینگ قشر انتورینال، مورد بررسی قرار گرفت. داروی cha بادوزهای 06/0، 12/0 و 25/0 میلی گرم بر کیلوگرم و cpt با دوزهای 06/0 و 12/0 میلی گرم بر کیلوگرم به گروه های مختلف حیوانات ت...
متن کاملارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ
سابقه و هدف: نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین ها میشود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستوپاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی ...
متن کاملتأثیر تزریق اسید اسکوربیک به درون هستههای مغز بر سندرم ترک اعتیاد به مرفین در موش
زمینه: مطالعه های اخیر نشان می دهند که سیستم های گلوتامینرژیک و دوپامینرژیک در بروز علایم ترک اعتیاد دخالت دارند. اسید اسکوربیک که از انتهای نورون های گلوتامینرژیک آزاد می شود، باعث تعدیل فعالیت این دو سیستم در هسته های لکوس سرولئوس، تگمنتوم شکمی و پاراژیگانتوسلولاریس و تعدیل رفتارهای حیوان می شود. هدف: مطالعه به منظور تعیین تأثیر تزریق اسید اسکوربی...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
مجله پزشکی ارومیهجلد ۲۴، شماره ۱۱، صفحات ۸۶۲-۸۷۱
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023